L'oxygène nous est indispensable. Si on vient à en manquer, on risque l'aphyxie (manque d'oxygène). Ce que l'on sait moins, c'est que trop d'oxygène ne nous réussit pas non plus... L'excès d'oxygène (hyperoxie) peut avoir des conséquences sérieuses. Les plongeurs sont particulièrement concernés par ce risque.
Mécanisme de l'hyperoxie
Notre organisme tolère quelques variations dans la pression partielle
d'oxygène respiré. Cette PpO2 doit être
comprise entre 0,17 bar et 0,5 bar. Ce sont les conditions "normoxiques".
L'hyperoxie (trop d'oxygène) apparaît quand PpO2 > 0,5 bar.
Les effets nocifs de l'oxygène proviennent des propriétés
chimiques des ions O- (on les appelle "radicaux libres").
Ces ions sont très réactifs et peuvent altérer nos
cellules s'ils deviennent trop nombreux. Les mécanismes de régulation
du taux de radicaux libres sont complètement dépassés
si on respire un air trop riche en oxygène.
En fonction du temps d'exposition à l'oxygène et de sa
pression partielle, les radicaux libres provoqueront une altération
fonctionnelle des cellules nerveuses (accident neurotoxique), voire une
altération morphologique au niveau des alvéoles pulmonaires
si l'exposition est très longue.
Comme on va le voir, nous autres plongeurs exploitons la connaissance
de ce risque pour nous fixer une profondeur maximale en fonction du mélange
gazeux respiré.
L'effet Paul Bert
La toxicité neurologique de l'oxygène survient à
partir d'une PpO2 > 1,6 bar. Cette toxicité se manifeste
par une crise convulsive avec perte de connaissance appelée "effet
Paul Bert", du nom de celui
qui l'a mise en évidence. On distingue 3 phases dans la crise hyperoxique :
une phase tonique (contractions musculaires), une phase clonique (ramollissement)
et une phase finale dépressive. La crise hyperoxique s'interrompt
d'elle même quand on cesse l'inhalation d'oxygène.
Cette crise à caractère épileptique est parfois
précédée de signes avant-coureurs : accélération
du rythme cardiaque (tachycardie), secousses musculaires, nausées,
anxiété ou confusion, troubles de la vue.
Ce seuil est atteint en plongée à l'air à une profondeur
de -66 m. Lors de plongées au nitrox, il faut recalculer la profondeur
limite en fonction du taux d'oxygène dans le mélange, car
ici, la profondeur limite sera plus facilement atteinte. Par exemple, si
on respire du nitrox contenant 40% d'O2, il ne faudra pas dépasser
-30 m. L'apparition de cette crise est aussi fonction de la durée
de l'exposition (le temps de latence est variable pour une même
personne), de l'activité musculaire, et bien entendu, de la PpO2
respirée.
L'effet Lorrain Smith
L'inflammation des alvéoles des poumons, connue sous le nom "effet
Lorrain Smith" apparaît
après un séjour de plus de deux heures à une PpO2
> 0,5 bar. A la différence de l'effet Paul Bert, l'effet Lorrain
Smith n'est pas un accident aigu, bien qu'il provoque un oedème
pulmonaire si on le laisse évoluer ! Un plongeur, respirant de l'air, qui passerait 2
heures à -15 mètres s'expose à ces lésions.
Etant donnée la durée de l'exposition, ceci concerne surtout
les professionnels qui plongent à saturation (Ces plongeurs restent
à la même pression pendant toute la durée du chantier.
Ils n'effectueront qu'une seule décompression dans un caisson).
Les symptômes en sont : face rose, gêne respiratoire,
toux, brûlures alvéolaires, oedème pulmonaire. Il faut
enfin savoir qu'en fonction de la durée d'exposition et de la pression
partielle d'oxygène, l'effet Lorrain Smith peut apparaître
avant la crise convulsive !
